课题来源与背景：脓毒症是细菌感染的结果，而以G +菌为病原的脓毒症比例在逐年上升。由于G+脓毒症的高发病率和高病死率，提示它不仅是危重症，而且成为多发的重大疾病，已对人类健康和经济、社会发展造成巨大损害，因此是危重病急救医学领域中的重大课题和研究热点。 技术原理及性能指标： 该课题通过对G+脓毒症临床观察和体外实验两部分，初步探讨了G+脓毒症在TOLL-样受体途径的发病机制。临床部分以sTLR2为指标比较在不同菌感染的患者中的差异。体外实验部分通过体外培养原代人巨噬细胞和单核细胞系U937细胞，探讨sTLR2在TLR2表达的意义。 技术的创造性与先进性： sTLR2可作为炎性指标提示脓毒症患者的感染菌类型；同时，本研究在基础研究部分所得结果显示；革兰阳性菌脓毒症发病机制中存在TLR2/sTLR2平衡状态，sTLR2对其变化具有负性调节作用。 技术的成熟程度，适用范围和安全性：本研究结果显示，脓毒症患者血清中sTLR2的表达量在革兰阳性细菌感染患者的血清中的表达量明显降低，提出并证实了G+脓毒症发病机制中存在sTLR2/TLR2平衡状态，sTLR2对其变化具有负性调节作用，从而影响到NF-κB信号转导通路及炎性细胞因子的表达分泌过程。 应用情况及存在的问题： 尽管人们对TLRs在脓毒症的干预治疗寄予了很高的期望，但由于TLRs的跨膜信号传递是一个复杂的网络，基于目前对TLRs的理解，从根本上达到干预脓毒症预后的目的尚有距离。主要问题：由于在TLRs的信号途经中存在免疫反应的平衡，进一步的思考是，sTLR2浓度和胞膜TLR2表达之间以何种状态最终实现在TLRs信号途径的促炎和抗炎平衡及其负性调节作用？sTLR2的实验仍是在动物和人细胞系中，并无在临床脓毒症病例的研究。