本课题通过建立大鼠急性心肌梗死模型，观察了益气养阴活血冠心协定方对缺血诱导心肌细胞凋亡及其信号传导途径的影响。结果表明益气养阴活血冠心协定方能改善心肌梗死后大鼠心功能，并具有抑制梗死边缘区心肌细胞的凋亡、保护缺血心肌的作用，其机制可能与抑制Fas受体和线粒体途径有关。研究结合了多种现代细胞分子生物学技术，从蛋白水平阐述了益气养阴活血冠心协定方抗心肌细胞凋亡的效果及具体机制。