该项目来源于2006年宜昌市医疗卫生科技计划项目（项目编号A06405）原理：ING1是新发现的一个具有抑制细胞生长、促进凋亡、参与细胞衰老调控的抑癌基因。研究发现p33ING1表达降低可能使支气管黏膜上皮细胞增生或分化不良，或抑制增生的作用减弱或消失，导致支气管黏膜上皮细胞过度增生而发生恶变，故p33ING1有可能作为肺癌早期诊断及评估预后的辅助指标。 性能指标 本研究发现：p33ING1在肺癌组织中阳性率低于正常肺组织。p33ING1低表达与肺癌的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关。提示：检测其表达水平的变化对肺癌的早期诊断、判断恶性程度等方面均有重要指导意义 。 创造性、先进性：目前肺癌早期诊断主要的方法是痰细胞学分析、X 射线胸透检查、CEA等但灵敏度不高。基因检测成为目前早期肺癌诊断的热点。 本研究通过对具有高危人群进行ING1检测，证实抑癌基因ING1 表达抑制与肺癌的发生发展有关，对早期诊断、重点人群筛查具有重要价值。经过宜昌市科技情报研究所查新，尚未见国内有相似报道。 本项目立足于临床所需开展研究，明确了p33ING1在肺癌中的低表达对判断肺癌恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。p33ING1蛋白的低表达在肺癌的发生发展中可能起重要作用。研究抑癌基因ING1基因表达水平与早期肺癌的发生发展的关系,将会进一步揭示肺癌的发生、发展的机制,便于预防肺癌的发生,也为临床上寻找早期诊断指标、联合监测、指导肿瘤基因治疗及判断预后提供新思路。 本研究属卫生领域中临床医学/内科学/呼吸内科学研究范围，如最终结论确立将为临床提供一个可供选择的理想的肺癌早期诊断及病理监控指标，为选择合理的肺癌治疗策略提供有效的保障。可减少肺癌诊治的盲目性，降低医源性损耗和病人的负担，具有现实的价值并将取得很好的社会效应