①. 宜昌市科技局科技发展项目《精神应激对大鼠动脉粥样硬化斑块的免疫学影响及β受阻滞剂的干预作用》（A06428）。 ②. 湖北省科学技术厅面上项目资助《单核-巨噬细胞β2-AR 作为抗交感神经兴奋促动脉粥样硬化进展靶点的实验研究》（NO：2014CFB669）。 大量研究发现，动脉粥样硬化与高脂血症之间存在非线性关系，大约40%的动脉粥样硬化患者并没有吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病等危险因素，而与精神应激有关。曾有研究发现，慢性精神应激可以促使高脂血症短尾猴发生严重的冠状动脉病变，而β受体阻滞剂普萘洛尔能够显著减轻慢性精神应激引起冠状动脉粥样硬化病变的严重程度。β受体阻断剂“减慢心率，降低血流动力学的影响”并不是β受体阻断剂抗动脉粥样硬化的唯一机制，具体机制尚未见研究。 本课题建立动脉粥样硬化模型，电刺激建立应激动脉粥样硬化动物模型，应用儿茶酚胺药物刺激建立应激动脉粥样硬化细胞模型，首先确定应激促动脉粥样硬化进展的关系；其次观察β-肾上腺素能受体阻断剂抗应激促动脉粥样硬化进展的作用；再研究具有不同β-肾上腺素能受体选择性的阻断剂，对动脉粥样硬化细胞模型单核-巨噬细胞形成的泡沫细胞的影响，探讨β-肾上腺素能受体阻断剂抗应激促动脉粥样硬化相关机制，同时为临床明确β-AR阻滞剂治疗获益最大人群和最佳疗程的研究提供思考线索。 ①先进性：课题系统研究应激与动脉粥样硬化的关系，并研究β受体阻断剂抗动脉粥样硬化的作用及机制。 ②创新性：本课题研究率先发现：单核-巨噬细胞β2-AR可作为抗交感神经兴奋促动脉粥样硬化的靶点，国内外尚未见与本课题要点相同的文献报道。排除了以往研究β受体阻断剂治疗疾病机制限于“减慢心率，降低血流动力学的影响”的干扰因素，也避开以往限于β1受体阻断剂的研究。 ③本课题提示：单核-巨噬细胞表面的β2-AR，有可能作为β-AR阻断剂稳定动脉粥样硬化斑块的分子靶点，同时本研究为临床明确β-AR阻滞剂治疗获益最大人群和最佳疗程的研究提供了思考线索。对所有动脉粥样硬化病人，尤其有应激促进动脉粥样硬化进展的病人，以选用非高度β1-AR选择的阻断剂为宜。本研究结果的推广应用，会提高病人疗效。本研究成果为临床明确β-AR阻滞剂治疗获益最大人群和最佳疗程的研究提供思考线索。推广措施除通过已经发表研究论文，扩大成果的影响范围之外，还计划通过学术讲座、将成果内容引入内科学教学、通过医院网站和有关媒体发布研究成果等形式，进一步推广成果的应用范围。 本研究成果已在宜昌市范围内逐渐推广。 动脉粥样硬化机制很复杂，非单一因素。应激的体液因子复杂，儿茶酚胺类物质促进动脉粥样硬化进展应该只是应激促进动脉粥样硬化进展作用的部分重要原因。 本课题研究提示，β-肾上腺素能受体阻断剂抗应激促动脉粥样硬化进展的意义，主要在于抗儿茶酚胺类物质促进动脉粥样硬化进展，或者认为本课题研究更重要意义可能是揭示了临床循证医学发现的β-肾上腺素能受体阻断剂稳定动脉粥样硬化的机制，即单核-巨噬细胞表面β2-AR，可能是β-肾上腺素能受体阻断剂稳定动脉粥样硬化的作用靶点。因此，还需更深入系统研究，还应加强临床病例研究。 1、2002年，宜昌市第五届自然科学优秀学术论文一等奖：肺动脉高压457例患者右心导管检查死亡13例分析，周敬群。 2、2002年，宜昌市第五届自然科学优秀学术论文二等奖：左向右分流型先心病肺循环血流动力特点及其机制分析，周敬群。 3、三峡大学2004年科学技术奖励应用成果类三等奖（自选项目）：利用普通胃肠机开展心脏介入诊断技术的研究，周敬群。 4、2005年宜昌市科技进步奖三等奖：利用普通胃肠机开展心脏介入诊断技术的研究，周敬群。 5、2009年宜昌市科技进步奖二等奖：室房逆传对窦房结功能和心房肌电活动影响的实验及临床研究，周敬群。 6、2012年宜昌市科技进步奖三等奖：基于临床实践的护理职业技能提升路径研究：高学农,刘红菊,杨蓉,周敬群,吴泽慧,李昕,许晶晶,王慧,陈春,何玉霞。